Haber Detayı
Alzheimer’ın ilerleyişini tetikleyen “ölüm anahtarı” keşfedildi
Bilim insanları, Alzheimer hastalığında sinir hücrelerinin ölümünü tetikleyen kritik bir mekanizmayı ortaya çıkardı.
Alzheimer hastalığının nasıl ilerlediğini anlamaya çalışan bilim insanları, önemli bir keşfe imza attı.
Almanya’daki Heidelberg Üniversitesi’nden araştırmacılar, beyin hücrelerinin ölümünü tetikleyen ve bilişsel gerilemede kritik rol oynayan gizli bir “anahtar” mekanizmayı ortaya çıkardı.Çalışmada ayrıca bu süreci engelleyebilecek deneysel bir ilaç da tanımlandı.
Bulgular, gelecekte daha etkili tedavi yöntemlerinin geliştirilmesi açısından umut verici olarak değerlendiriliyor.Dünya genelinde 65 yaş üzeri 7 milyondan fazla kişinin Alzheimer ile mücadele ettiği ve bu sayının 2050’ye kadar neredeyse iki katına çıkmasının beklendiği belirtiliyor.
Bu nedenle hastalığın temelinde yer alan mekanizmalar ve tedavi seçenekleri üzerine çalışmalar hız kesmeden devam ediyor.BEYİNDE “ÖLÜM KOMPLEKSİ” OLUŞUYORHeidelberg Üniversitesi ve Çin’deki Shandong Üniversitesi’nden araştırmacılar, Alzheimer modeli fareler üzerinde yaptıkları çalışmada iki önemli protein arasındaki etkileşimi inceledi: NMDA reseptörü ve TRPM4 iyon kanalı.NMDA reseptörlerinin bilişsel işlevler için kritik olduğu, TRPM4’ün ise hücre zarında yer alan ve bağışıklık sistemiyle ilişkili bir protein olduğu biliniyor.
Ancak bu iki yapının sinaps dışındaki etkileşimi, araştırmacıların “ölüm kompleksi” olarak adlandırdığı toksik bir süreci tetikliyor.Bu etkileşim sonucunda sinir hücreleri zarar görüyor ve ölüyor.
Araştırma, söz konusu zararlı kompleksin Alzheimer’lı farelerde sağlıklı olanlara kıyasla çok daha yüksek seviyelerde bulunduğunu ortaya koydu.DENEYSEL İLAÇ SÜRECİ YAVAŞLATIYORAraştırma ekibinin daha önce geliştirdiği FP802 adlı deneysel ilaç, bu iki protein arasındaki etkileşimi engelleyerek ölümcül kompleksi dağıtmayı başardı.
Bu müdahalenin hastalığın ilerleyişini yavaşlattığı gözlemlendi.FP802’nin etkileri bununla da sınırlı kalmadı.
İlaç, Alzheimer’da sık görülen sinaps kaybını ve mitokondri hasarını önemli ölçüde azalttı.
Ayrıca öğrenme ve hafıza gibi bilişsel işlevlerin büyük ölçüde korunduğu ve amyloid beta birikimlerinin belirgin şekilde azaldığı tespit edildi.YENİ TEDAVİ YAKLAŞIMI DİKKAT ÇEKİYORAraştırmacılara göre bu yöntem, Alzheimer tedavisinde kullanılan geleneksel yaklaşımlardan farklı bir yol izliyor.
Çalışmanın lideri Dr.
Hilmar Bading, bu yaklaşımın doğrudan amyloid birikimini hedeflemek yerine, hücre ölümüne yol açan süreçleri engellediğini belirtti.Ekip, aynı mekanizmanın ALS gibi diğer nörodejeneratif hastalıklarda da rol oynayabileceğini ve bu tedavi yaklaşımının farklı hastalıklara da uyarlanabileceğini düşünüyor.Ancak uzmanlar, bu tedavinin insanlar üzerinde kullanılabilmesi için kapsamlı farmakolojik geliştirme süreçleri, toksikoloji testleri ve klinik çalışmaların tamamlanması gerektiğini vurguluyor.
